lunes, 12 de enero de 2009

La dieta común del mexicano

Cualquier ciudadano con una dieta común: torta de tamal y champurrado; refrescos para aliviar la sed; guisos en aceite insaturado luego de uso continuo o la famosa dieta "T", a base de tortas, tacos o tlacoyos, prácticamente es candidato a contraer diabetes, sobre todo si además de esa nefasta dieta no hace ejercicio.
Para tener una idea del peligro de esta enfermedad, los números hablan por sí solos: la frecuencia de diabetes mellitus entre los mexicanos ha aumentado más de 30 veces en los pasados 50 años. En el año 2000 hubo más de 47 mil muertes por esa causa y representa la principal demanda de atención médica. Sólo en el Instituto Mexicano del Seguro Social cada año hay 180 mil nuevos casos.
Por ello, científicas como la doctora Marcia Hiriart y su equipo realizan investigaciones en su laboratorio del Instituto de Fisiología Celular de la Universidad Nacional Autónoma de México, cuyos descubrimientos sobre los mecanismos de la enfermedad a nivel celular le valieron recibir hace un mes el Premio de Investigación Médica doctor Jorge Rosenkranz 2005, otorgado por los laboratorios Grupo Roche Syntex.
"La clásica torta de tamal con champurrado, seguida de un pan dulce y un refresco, resulta una bomba para el páncreas, una dieta cero en proteínas y sí repleta de grasas y carbohidratos", añadió. Y es que sólo 2 por ciento del páncreas está formado por los llamados "islotes pancreáticos", donde se localizan las células beta, las únicas que producen insulina. El almacenamiento y la liberación de nutrientes en el cuerpo son regulados de manera importante por las hormonas producidas por los islotes del páncreas.
Por ejemplo, afirmó la investigadora en entrevista, después de comer aumenta la concentración de glucosa en la sangre, lo que estimula a las células beta de los islotes pancreáticos a secretar la hormona insulina, que a su vez impulsa la llegada de glucosa a diversos tipos de células del organismo, denominadas células blanco. Esas células aprovechan la insulina, o bien se almacena principalmente en el hígado, en los músculos y en el tejido graso. Al entrar la glucosa en las células, su concentración en la sangre disminuye, y por ello se detiene el estímulo que inició la liberación de insulina.
En el ayuno, los nutrientes almacenados se liberan en forma de compuestos como glucosa, aminoácidos, ácidos grasos y glicerol, proceso que es regulado por otra hormona pancreática, el glucagon, junto con otras hormonas como las catecolaminas, los glucorticoides y la hormona del crecimiento, denominadas contrarreguladoras de insulina. El desequilibrio de los mecanismos que controlan los niveles de glucosa en la sangre pueden dar como resultado la aparición de la diabetes mellitus, enfermedad caracterizada por el mal funcionamiento del metabolismo de los nutrientes.
Esto puede deberse a la falta total de insulina, en cuyo caso se denomina diabetes tipo uno, o bien a que los tejidos que normalmente responden a la insulina dejan de hacerlo, es decir, se vuelven resistentes, como ocurre con la diabetes tipo dos. Quienes sufren este último tipo de diabetes también pueden presentar a la larga cierta disminución en la cantidad de insulina que circula en la sangre. Ambos tipos de diabetes minan la capacidad del organismo para aprovechar los nutrientes, especialmente los carbohidratos (azúcares y almidones). Es decir, la diabetes es una enfermedad metabólica.
La investigadora y su equipo, después de una larga tarea de laboratorio, observaron que las células beta sintetizan y secretan un elemento llamado "factor de crecimiento neuronal" (NGF, nerve growth factor), y que su secreción es regulada de manera similar a la insulina. Este factor debe su nombre a los efectos que tiene sobre el desarrollo y la supervivencia de ciertas poblaciones neuronales. Sin embargo, se ha documentado que también actúa sobre algunas células de los sistemas inmunitario y endócrino.
La importancia de este NGF en las células beta del páncreas radica en que éstas tienen receptores de NGF, por tanto su funcionamiento podría ser automodulado por este factor de crecimiento. "Hemos observado en células beta aisladas y cultivadas, que el tratamiento con NGF aumenta la secreción de insulina. Esto puede ser explicado, al menos en parte, porque el factor de crecimiento aumenta la densidad de las corrientes de sodio y calcio", explicó la académica sobre la investigación que la llevó a recibir el premio ya mencionado.
"La secreción de NGF endógeno, estimulada por glucosa, también podría ser importante en la regulación de la secreción de insulina, ya que si bloqueamos la actividad de los receptores del NGF, o si lo neutralizamos, la secreción de insulina estimulada con una concentración alta de glucosa, disminuye en 40 por ciento."

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